Studiuesit kanë gjetur armikun më të madh të mëlçisë!

0
429

Nivelet e larta të fruktozës në dietë kufizojnë aftësinë e mëlçisë për të metabolizuar siç duhet yndyrën. Ky është përfundimi i hulumtimit të Qendrës Joslin për Diabetin Mellitus botuar në Cell Metabolism.

Fruktoza është një sheqer natyral, i cili gjendet në shumicën e frutave, lëngjeve të frutave, disa perimeve, por edhe i pasur me mjaltë. Studiuesit sqarojnë se vetëm fruktoza, jo glukoza, e shkakton këtë mosfunksionim në mëlçi. Në të vërtetë, nivelet përkatëse të larta të glukozës në dietë përmirësojnë funksionin metabolik të mëlçisë. Kjo shpjegon pse marrja e lartë dietike e fruktozës ka më shumë efekte negative shëndetësore në krahasim me glukozën edhe pse ato kanë të njëjtën vlerë kalorike.

“Kjo është një seri studimesh që po bëjmë duke parë rolin e marrjes së lartë të fruktozës dietike në lidhje me rezistencën ndaj insulinës dhe sindromën metabolike. Fruktoza bën që yndyra të grumbullohet në mëlçi. Kjo është në kontrast me efektin e glukozës dietike, e cila promovon aftësinë e mëlçisë për të djegur yndyrën dhe çon në një metabolizëm më të shëndetshëm”, tha Dr. Ronald Kahn, autori kryesor i studimit.

“Përfundimi më i rëndësishëm i këtij studimi është se marrja e tepërt e fruktozës në dietë është diçka negative . Kjo nuk është për shkak të kalorive që ka, por për shkak të mënyrës se si ndikon në kapacitetin metabolik të mëlçisë, duke çuar përfundimisht në ruajtje më të madhe të yndyrës, gjë që dëmton metabolizmin e përgjithshëm të trupit”, shton Dr. Kahn.

Në një seri studimesh të modeleve të kafshëve, studiuesit krahasuan efektet metabolike të gjashtë dietave të ndryshme. Dietë normale, dietë me fruktozë të lartë, dietë me glukozë të lartë, dietë me yndyrë të lartë, dietë të lartë me fruktozë me yndyrë dhe dietë të lartë të glukozës me yndyrë, sipas Ygeiamou.gr.

Studiuesit analizuan shënues të ndryshëm të infiltrimit të mëlçisë yndyrore për të përcaktuar efektet e secilës dietë. Për shembull, ata shikuan nivelet e acylcarnitine (karnitinë esterifikuar) në qelizat e mëlçisë. Acilkarnitina prodhohet kur yndyra digjet në mëlçi. Nivelet e larta të tyre janë një shenjë e keqe, pasi kjo do të thotë se ka një akumulim të shtuar të yndyrës në mëlçi. Studiuesit vunë re se acilkarnitinat ishin më të larta në kafshët eksperimentale që ushqeheshin me një dietë me yndyrë të lartë dhe me fruktozë. Nga ana tjetër, indekset ishin më të ulëta kur kafshët eksperimentale ndoqën një dietë të lartë me yndyrë dhe glukozë në krahasim me dietën e pasur vetëm me yndyrë, e cila pasqyronte gjetjet e mëparshme të vëzhgimeve dhe tregoi se glukoza ushtronte një funksion ndihmës të djegies së yndyrës në. kafshë eksperimentale.

Ata gjithashtu monitoruan aktivitetin e një enzime kyçe për djegien e yndyrës të njohur si CPT1a. Por në rastin e CPT1a, sa më të larta të jenë nivelet, aq më mirë, pasi tregon se mitokondria përpunon me efikasitet djegien e yndyrës. Megjithatë, në rastin e dietës me yndyrë të lartë dhe me fruktozë të lartë, studiuesit zbuluan se nivelet e CPT1a ishin të ulëta dhe aktiviteti i tyre u reduktua, duke treguar mosfunksionim mitokondrial.

Këto përfundime i shtynë studiuesit të ekzaminojnë mitokondritë.

“Kur mitokondritë janë të shëndetshme, ato kanë këtë formë ovale dhe hijezimin. Në grupin me yndyrë të lartë dhe me fruktozë të lartë, mitokondritë u zbërthyen dhe digjnin yndyrën dobët në krahasim me mitokondritë e shëndetshme. Nga ana tjetër, në grupin me yndyrë të lartë dhe me glukozë të lartë, funksioni mitokondrial ishte më normal”, shpjegoi Dr. Kahn.

Këto gjetje, të kombinuara me tregues të tjerë të monitoruar , tregojnë se si një dietë me yndyrë, ashtu edhe një dietë me fruktozë dëmtojnë mitokondritë, duke e bërë më të lehtë akumulimin e yndyrës në mëlçi.

Dr. Kahn dhe kolegët e tij besojnë se krijimi i një ilaçi që bllokon metabolizmin e fruktozës mund të mbrojë kundër efekteve negative të fruktozës dhe mund të çojë në parandalimin e infiltrimit të mëlçisë yndyrore dhe komplikimeve metabolike, duke përfshirë rezistencën ndaj glukozës dhe diabetin e tipit 1.

LEAVE A REPLY

Please enter your comment!
Please enter your name here