Vitet e fundit, zbulimet e reja rreth shkaqeve të sëmundjes së Parkinsonit kanë qenë në rritje.
Sipas tyre, mosfunksionimi metabolik duket se luan një rol të rëndësishëm në zhvillimin e saj. Një studim i kohëve të fundit, i botuar në Nature Communications, zbulon prova të reja se si çrregullimi i metabolizmit qelizor, dhe në veçanti çrregullimet në funksionin e mitokondrive, mund të përshpejtojnë zhvillimin e sëmundjes, duke ofruar informacione të reja rreth shkaqeve të saj dhe duke hapur rrugën për zhvillimin e metodave të reja terapeutike.
Mitokondritë janë organelet që prodhojnë energjinë e qelizës nëpërmjet frymëmarrjes qelizore. Në sëmundjen e Parkinsonit, mitokondritë e pranishme në neuronet dopaminergjike shfaqin mosfunksionim të rëndë, duke çuar në rritje të stresit oksidativ dhe peroksidimit të lipideve.
Një nga zbulimet kryesore të studimit është ndërprerja e α-ketoglutarat dehidrogjenazës (α-KGDH), një enzimë e përfshirë në ciklin e acidit citrik, i cili zhvillohet brenda mitokondrive.
Cikli i acidit citrik është një rrugë themelore metabolike që luan një rol vendimtar në prodhimin e energjisë për qelizën, përmes oksidimit të molekulave organike si glukoza dhe acidet yndyrore. Kur α-KGDH nuk funksionon, cikli i acidit citrik ndërpritet, duke çuar në uljen e prodhimit të energjisë dhe rritjen e stresit oksidativ brenda mitokondrive.
Kjo ka pasoja serioze për qelizat, veçanërisht qelizat nervore që kërkojnë një sasi të madhe energjie për të funksionuar siç duhet, të tilla si qelizat që prodhojnë dopaminë në tru.
